EFEITOS CARDIOVASCULARES DOS ESTEROIDES ANABOLIZANTES: EVIDÊNCIAS ATUAIS E PERSPECTIVAS CLÍNICAS
1GABRIELA GAZZI MARTINS MACHADO, 2RAFAELA CAPPELLARI D AVILA, 3ANDREY RODRIGUES PEGO, 4YASMIN TREVISAN CORRÊA LINO DOS SANTOS, 5JEANDERSON RODRIGO DE OLIVEIRA
1Acadêmica do Curso de Medicina UNIPAR 2Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 3Acadêmico do Curso de Medicina da UNIPAR 4Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 5Docente da UNIPAR
Introdução: Os Esteroides Anabolizantes Androgênicos (EAAs) vêm sendo utilizados com uma frequência cada vez maior para ganho de massa muscular e desempenho esportivo, tanto em atletas amadores, quanto profissionais com estimativa global de 3,3% entre homens e 1,6% entre mulheres. Apesar de seus efeitos ergogênicos, há evidências consistentes de impacto negativo no sistema cardiovascular (BUHL et al., 2025). O coração, por sua estrutura complexa e alta demanda metabólica, é um dos alvos principais da agressão que essas substâncias podem causar, através da ativação de receptores androgênicos e hiperexpressão de canais de cálcio, o que aumenta a sobrecarga de trabalho cardíaco. Além disso, o remodelamento estrutural, associado a disfunção mitocondrial e agressão vascular, culmina em maior risco de insuficiência cardíaca e arritmias (ILIAKS et al., 2025). Nesse sentido, de acordo com Castro et al., 2025, Melsom et al., 2025 e Bulut et al., 2024, ferramentas de imagem avançada, como ecocardiograma, Tomografia por Emissão de Prótons (PET)/Tomografia Computadorizada (TC) e Velocidade da Onda de Pulso, permitem identificar precocemente a cardiotoxicidade, que inclui disfunções cardíacas e endoteliais, hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia e aumento da mortalidade cardiovascular.  Objetivo: revisar os mecanismos fisiopatológicos da cardiotoxicidade induzida por EAAs, os principais achados clínicos e exames complementares associados, além de sugerir protocolos de rastreio e manejo baseados nas diretrizes internacionais mais recentes. Desenvolvimento: os mecanismos patofisiológicos apontam que o uso crônico de EAAs promove estresse oxidativo, ativação excessiva do receptor de andrógeno, disfunção da Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e sinalização pró-apoptótica, resultando em hipertensão, dislipidemia, fibrose miocárdica, cardiomiopatia e arritmias. No que diz respeito a atividade elétrica, observa-se maior incidência de fibrilação atrial (FA) e outras arritmias não fatais em usuários de testosterona (BULUT et al., 2024). As alterações hemodinâmicas e estruturais são vistas pela hipertrofia ventricular esquerda, e disfunção diastólica e sistólica (TUNGESVIK; BJØRNEBEK; HISDAL, 2024). Já no âmbito das alterações vasculares e metabólicas, a dislipidemia aterogênica, aumento da resistência vascular periférica e da atividade simpática, além da dilatação mediada pelo fluxo consideravelmente reduzido, encontram-se como destaque na lesão endotelial (RASMUSSEN et al., 20217). Ademais, o uso prolongado de EAAs está ligado a transtornos de humor maiores, anormalidades de hemostasia/coagulação e ginecomastia (SNYDER, 2025). Nesse contexto, exames de imagem, como a ecocardiografia, podem demonstrar uma redução do Strain Longitudinal Global (SLG) e disfunção atrial/ventricular (CASTRO et al., 2025), já o estudo com velocidade da onda de pulso, é possível visualizar um aumento da rigidez arterial (MELSOM et al., 2025). Para reforçar esses achados clínicos, relatos de casos de pacientes jovens, usuários de testosterona e decanoato de nandrolona, culminou na apresentação de hipertensão arterial sistêmica e intolerância ao exercício aeróbico como efeito adverso dessas drogas. Além disso,  foi verificado a manutenção de HAS mesmo, dislipidemia e defeitos na coagulação mesmo após a suspensão do uso das EAAs (BAGGISH et al., 2025).Por fim, estudos de microcirculação utilizando PET/CT demonstraram que usuários atuais e antigos apresentam reserva de fluxo miocárdico reduzida (MFR), alteração que pode persistir mesmo após a interrupção do uso dessas substâncias (BULUT et al., 2024). Como forma de tratamento, atualmente as diretrizes American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/Heart Failure Society os America (HFSA) (2022), abrem mão de diversos fármacos que podem ser utilizados, como Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA )/Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRAs), betabloqueadores, antagonistas de mineralocorticóides, Receptor da Angiotensina Inibidor da Neprilisina (ARNI) e Inibidores do Cotransportador de Sódio-Glicose (SGLT2i ), além de suporte adicional com ômega-3, estatinas e correção de déficits vitamínicos, a orientação da atividade física  para treino aeróbico abaixo do primeiro limiar anaeróbico e, por fim, monitoramento por meio do Ecocardiograma com strain e teste cardiopulmonar (FADAH et al., 2023). Conclusão: as evidências recentes apontam para o entendimento de que o uso de esteroides anabolizantes representam um fator de risco independente para cardiotoxicidade, incluindo múltiplas e duradoura lesões cardiovasculares, como dano endotelial, disfunção miocárdica e falência da microcirculação. O reconhecimento precoce das alterações estruturais e funcionais através de exames, como, Strain Ecocardiográfico, PET/CT e imagem vascular, aliados a protocolos de rastreio e terapias baseadas em evidências, é substancial para prevenir a insuficiência cardíaca e reduzir a mortalidade em jovens usuários.
Referências: BULUT, Y. et al. Coronary microvascular dysfunction years after cessation of supraphysiologic anabolic-androgenic steroid use. JAMA Network Open, 2024. Publicado online. BUHL, L. F. et al. Illicit anabolic steroid use and cardiovascular status in recreational athletes. JAMA Network Open, 2025. FADAH, K. et al. Anabolic androgenic steroids and cardiomyopathy: an update. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2023. RASMUSSEN, J. J. et al. Long-term consequences of anabolic androgenic steroid use: a follow-up study of 32 users. Journal of Hypertension, v. 35, n. 9, p. 1882-1890, 2017. TUNGESVIK, H. M.; BJØRNEBEKK, A.; HISDAL, J. Impaired vascular function among young users of anabolic–androgenic steroids. Scientific Reports, v. 14, p. 19201, 2024. BAGGISH, A. L et al. Cardiovascular toxicity of illicit anabolic-androgenic steroid use. Circulation, v. 135, n. 21, p. 1991–2002, 23 maio 2017. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945. Disponível em: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026945. Acesso em: 10 de setembro de 2025, ex.: 10 set. 2025]. SNYDER, Peter J. Use of androgens and other hormones by athletes. Revisão: Kathryn A. Martin. Editores de seção: Alvin M. Matsumoto; Peter Fricker. UpToDate, Waltham, MA, 2025. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/use-of-androgens-and-other-hormones-by-athletes. Acesso em: 10 set. 2025. MELSOM, H. et al. Reduced arterial elasticity after anabolic–androgenic steroid use in young adult males and mice. Scientific Reports, [S.l.], v. 12, p. 9707, 2022. DOI: 10.1038/s41598-022-14065-5. Disponível em: https://doi.org/10.1038/s41598-022-14065-5. Acesso em: 10 set. 2025. CASTRO, R. R. T. D et al. Systolic Subclinical Dysfunction in Anabolic Steroid Users: A Real Life Study. International Journal of Cardiovascular Sciences, [S.l.], 2025;38:e20240193. DOI: 10.36660/ijcs.20240193. Disponível em: https://doi.org/10.36660/ijcs.20240193. Acesso em: 10 set. 2025. ILIAKIS, P. et al. Anabolic–Androgenic Steroids Induced Cardiomyopathy: A Narrative Review of the Literature. Biomedicines, Basel, v. 13, n. 9, p. 2190, 2025. DOI: 10.3390/biomedicines13092190. Disponível em: https://www.mdpi.com/2227-9059/13/9/2190. Acesso em: 10 set. 2025.