EPILEPSIA CANINA – UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
1JULYA VITÓRIA PERBONI PEREIRA, 2ANA BEATRIZ TELLES SCHIAVO ANTONIASSI, 3MARIA EDUARDA DE ABREU SILVA, 4ADRIELLY DISSENHA
1Discente do curso de Medicina Veterinária PIC/UNIPAR 2Discente do curso de Medicina Veterinária, bolsista PIBIC/UNIPAR 3Discente do curso de Medicina Veterinária PIC/UNIPAR 4Docente da Pós-Graduação em Ciência Animal, UNIPAR
Introdução: A epilepsia em cães é um distúrbio neurológico crônico, que causa alterações no ambiente neuronal, sendo caracterizada como uma doença, diferindo das crises epilépticas, que são manifestações clínicas (Knowless, 1998; Fischer et al., 2005; Chandler, 2006). A doença pode ser de difícil identificação e diagnósticos neurológicos precisos devem ser feitos para que se realize o tratamento adequado (Thomas, 2010). Objetivo: Realizar um resumo a respeito da epilepsia, abordando as possíveis alterações neurológicas e clínicas que o cão pode sofrer, e como controlá-las. Desenvolvimento: As crises epilépticas são descritas através dos sinais clínicos de descargas neuronais hipersincrônicas, que acontecem quando múltiplos neurônios disparam simultaneamente, gerando um estímulo elétrico excessivo e sincronizado (Chandle, 2006), podendo afetar o cérebro totalmente ou parcialmente (Platt e Olby, 2004; Chandler, 2006). Caso ocorra o aumento do intervalo entre as crises,  deve-se investigar a causa base, atentando-se para que as crises epilépticas não sejam secundárias à outras afecções, como intoxicações; caso não seja encontrada nenhuma afecção primária, a epilepsia deve ser considerada. As crises generalizadas podem ser primárias ou secundárias, e ocorrem quando há uma ativação simultânea de ambos os hemisférios do cérebro. As crises focais ocorrem quando apenas uma área do hemisfério cerebral é ativada, podendo esta evoluir para uma crise generalizada secundária (Engel, 2006). O termo “cluster” é utilizado para descrever crises conjuntas, quando há ocorrência de duas ou mais crises dentro de 24 horas, podendo ser ininterruptas; deste modo é utilizado o termo “status epilepticus”. (Rodney e Bagley, 2005). A epilepsia pode ser dividida em estágios, sendo o pródromo o estágio onde acontecem alterações comportamentais que podem ocorrer horas ou dias antes da manifestação da doença. A aura é o período de início dos sinais sensoriais que antecedem a crise epiléptica, durante um curto período de tempo. Já o icto é o estágio onde ocorre a crise epiléptica propriamente dita. O pós-icto é período após a crise, onde  o animal pode ter alterações comportamentais e neurológicas que duram horas ou dias. O estágio interictal é o período entre as crises, momento ideal para fazer o exame neurológico, pois o paciente já se recuperou e não apresenta mais alterações evidentes. Dentre os sinais pré e pós ictais podemos incluir ataxia, agressividade, farejamento, agitação, desorientação, medo, olhar vidrado, exaustão, salivação, entre outros (Shihab, Bowen e Volk, 2011). As crises epilépticas podem ser classificadas em idiopática, sintomática, ou possivelmente sintomática (Smith, Talbot e Jeffery, 2008). As idiopáticas são as mais comuns, apresentadas como crises frequentes e sem causa primária identificável (Thomas, 2010). Já as sintomáticas identifica-se uma lesão estrutural encefálica com sequelas (Sherding, 1988); e as possivelmente sintomáticas só podem ser diagnosticadas e confirmadas no exame necroscópico ou histopatológico, e podem ser causadas por infecções cerebrais, e outras causas que afetam diretamente o sistema neurológico do animal (Smith, Talbot & Jeffery, 2008). Durante as crises primárias, o animal perde a memória, apresenta rigidez e não responde a chamados e estímulos. Já as crises epilépticas de causa secundária podem ser chamadas de reflexivas, caso o animal reaja a estímulos ambientais, tais como olhar nos olhos, responder ao chamado, dentre outros (Loh et al., 2005). A maneira mais fácil de diagnosticar tal doença é com ressonância magnética e análise do líquido cerebroespinhal, mas exames como tomografia computadorizada podem ser uma opção, visando descartar causas de base que estejam desencadeando as crises (Lorenz, 2004, Kornegay, 2004). Apesar de não apresentar cura, atualmente existem métodos para controlar a doença, com terapia à base de drogas antiepilépticas (DAE) (Chandler, 2006; Dewey, 2006). O fenobarbital é a opção mais viável devido a forma de apresentação, baixo custo e boa eficácia, podendo ser absorvido em até duas horas (Marson et al., 1997; Podell, 1998). A partir do momento em que não há mais o controle efetivo das crises, outros fármacos de segunda escolha podem ser associados (Dewey, 2008). O diazepam também possui função antiepiléptica, mas não pode ser usado como medicamento de manutenção devido à curta meia vida plasmática do fármaco, podendo levar à tolerância, entretanto, pode ser útil para cessar rapidamente as crises, caso o animal apresente “status epilepticus” (Dewey, 2006, Torres et al., 2012, Arias, 2009; Thomas, 2010). Conclusão: Conclui-se que apesar de apenas 0.5% a 5% dos cães apresentarem epilepsia, é de extrema importância que o veterinário responsável saiba identificar e classificar a doença, apesar da baixa chance de acompanhamento, apenas confiando nas observações feitas pelo responsável pelo animal. Portanto, investigar o histórico e realizar exames complementares podem ajudar a descartar outros diagnósticos diferenciais e instituir um tratamento correto. Atualmente, não existe uma solução definitiva para a doença, mas alternativas terapêuticas auxiliam no controle para um melhor bem-estar animal.
Referências: ARIAS, M. V. B. Dicas essenciais para o controle da epilepsia em cães e gatos. Clínica Veterinária, ano 14, n. 81, p. 26-35, 2009. CHANDLER, K. Canine epilepsy: what can we learn from human seizure disorders? The Veterinary Journal, v. 172, n. 2, p. 207-217, 2006. DEWEY, C. W. A practical guide to canine and feline neurology. 2. ed. Iowa: Blackwell, 2008. 729 p. ENGEL, J. ILAE classification of epilepsy syndromes. Epilepsy Research, USA: Elsevier, p. 5-10, 2006. KNOWLES, K. Idiophatic epilepsy. Clinical Techniques in Small Animal Practice, v. 13, n. 3, p. 144-151, 1998. LOH, H. et al. Expanded repeat in canine epilepsy. Science, v. 307, n. 5706, p. 81, 2005. LORENZ, M. D.; KORNEGAY, J. N. Neurologia veterinária. 4. ed. São Paulo: Manole, 2006. 467 p. MARSON, A. G. et al. The new antiepileptic drugs: a systematic review of their efficacy and tolerability. Epilepsia, v. 38, n. 8, p. 859-880, 1997. PLATT, S. R.; OLBY, N. J. BSAVA manual of canine and feline neurology. 3. ed. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association, 2004. 432 p. RODNEY, S.; BAGLEY, D. V. M. Fundamentals of veterinary clinical neurology. 1. ed. Ames: Blackwell Publishing, 2005. 570 p. SHIHAB, N.; BOWEN, J.; VOLK, H. A. Behavioral changes in dogs associated with the development of idiopathic epilepsy. Epilepsy & Behavior, v. 21, n. 2, p. 160-167, 2011. SMITH, P. M.; TALBOT, C. E.; JEFFERY, N. D. Findings on low-field cranial MR images in epileptic dogs that lack interictal neurological deficits. The Veterinary Journal, v. 176, n. 3, p. 320-325, 2008. THOMAS, W. B. Idiopathic epilepsy in dogs and cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 40, n. 1, p. 161-179, 2010.