ACHADOS CLÍNICOS, LABORATORIAIS E HISTOPATOLÓGICOS DE LHAMAS (Lama glama) COM POLIOENCEFALOMALÁCIA
1ANDRIEL GUSTAVO FELICHAK, 2NICOLE WIRSCHKE AZEVEDO, 3ADEMAR FRANCISCO FAGUNDES MEZNEROVVICK, 4ANA LETÍCIA RODRIGUES MARQUES, 5MARINA MARANGONI, 6PAULO HENRIQUE BRAZ
1Graduando de medicina veterinária, Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS) 2Graduanda de medicina veterinária, Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS) 3Mestrando em saúde, bem-estar e produção animal sustentável na Fronteira Sul, Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS) 4Mestre em saúde, bem-estar e produção animal sustentável na Fronteira Sul, Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS) 5Mestre em saúde, bem-estar e produção animal sustentável na Fronteira Sul, Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS) 6Docente da Universidade Federal da Fronteira Sul (UFFS)
Introdução: As lhamas (Lama glama), camelídeos originários dos Andes, vêm sendo criadas em diferentes regiões do Brasil, sobretudo em sistemas alternativos de produção e turismo (Franklin, 2011). Esse contexto expõe os animais a condições de manejo que favorecem enfermidades pouco descritas na espécie, entre elas, a polioencefalomalácia (PEM). A doença é caracterizada por necrose laminar do córtex cerebral, decorrente principalmente de deficiência de tiamina, podendo também estar relacionada a excesso de enxofre, intoxicação por plantas tóxicas, sal ou chumbo ou enterotoxemia por Clostridium perfringes do tipo D. (Constable et al., 2017; Smith, 2020). Os sinais clínicos incluem ataxia, convulsões, cegueira cortical e morte súbita. Apesar de amplamente estudada em bovinos e ovinos, há poucos relatos em camelídeos (Kiupel et al., 2003). Objetivo: Relatar um surto de Polioencefalomalácia em lhamas criadas em sistema semi-intensivo no Sudoeste do Paraná, e sua descrição clínica, laboratorial e histopatológica. Material e Métodos: O surto ocorreu em uma propriedade com 15 lhamas e sete alpacas, no município de Francisco Beltrão, Sudoeste do Paraná. Quatro lhamas (três fêmeas, sendo duas gestantes e um macho) desenvolveram sinais neurológicos após ingestão acidental de silagem de grão úmido. Dois animais foram necropsiados, com coleta de encéfalo, cerebelo, tronco encefálico e órgãos parenquimatosos. O material foi fixado em formol tamponado a 10% e processado para histopatologia (H&E). Realizou-se análise microbiológica da silagem de grão úmido em Ágar Sabouraud e exames bioquímicos séricos de um dos animais, considerando valores de referência para a espécie (Fowler & Zinkl, 1989). Resultados: Clinicamente, os animais apresentaram apatia, ataxia, rigidez cervical, andar em círculos, opistótono e decúbito esternal, evoluindo ao óbito em cinco a sete dias. Ao exame histopatológico observou-se o encéfalo com necrose laminar cortical, neurônios eosinofílicos, edema perineuronal e perivascular, além de rarefação neuropilar e gliosis, alterações típicas da PEM (Withoeft et al; 2019; Barbosa et al; 2023). Nos demais órgãos, observaram-se edema pulmonar e degeneração hepática discreta. Nos exames laboratoriais, a elevação da enzima aspartato aminotransferase (AST – 1.288 U/L  [163–400 U/L]) foi a principal alteração encontrada. A ureia apresentou discreto aumento (40 mg/dL [9–33 mg/dL]), indicando possível catabolismo proteico ou desidratação leve. Proteínas totais, albumina, fósforo e creatinina permaneceram dentro dos limites fisiológicos, não havendo indícios de insuficiência de nenhum órgão. A análise microbiológica da silagem revelou crescimento de Aspergillus flavus, sem isolamento de Fusarium spp.. Discussão: A associação entre clínica, alterações bioquímicas e histopatologia confirmou PEM como causa do surto, condição rara em lhamas (Kiupel et al., 2003). O provável mecanismo foi deficiência de tiamina decorrente da mudança brusca da dieta e possível atividade de tiaminases (Gould, 1998). A fisiopatologia envolve a falência de enzimas tiamina-dependentes, comprometendo o metabolismo energético neuronal e levando à necrose cortical (Constable et al., 2017). O achado de A. flavus indica deterioração alimentar e risco de micotoxinas, embora não tenham sido observadas lesões hepáticas compatíveis com intoxicação primária  (Finnie; Windsor; Kessell, 2011). Os exames laboratoriais foram cruciais para caracterizar o estado metabólico: a elevação da AST, em associação ao quadro clínico, reforçou o envolvimento de hipóxia e lesão muscular secundária; já os valores preservados de proteínas e creatinina indicaram ausência de falência hepática ou renal, direcionando o diagnóstico para encefalopatia metabólica. Assim, os dados laboratoriais complementaram a clínica e a histopatologia, reforçando a interpretação diagnóstica. Entre os diferenciais considerados, intoxicação por chumbo, sal, enxofre e enterotoxemia foram descartados pelo histórico e ausência de lesões típicas (Radostits et al., 2007). A maior frequência de casos em fêmeas gestantes sugere papel de maior demanda metabólica (Lacetera et al., 2001). A não administração precoce de tiamina contribuiu para a alta letalidade, uma vez que a resposta terapêutica é rápida quando instituída em fases iniciais (Marron et al., 2024). Conclusão: O surto descrito reforça a importância dos achados clínicos, laboratoriais e histopatológicos na confirmação da PEM em lhamas, enfermidade rara, mas potencialmente fatal em sistemas semi-intensivos. O consumo em excesso de silagem de grão úmido, foi o fator desencadeante. O relato destaca a necessidade de vigilância clínica precoce, realização de exames laboratoriais complementares, coleta e preservação adequadas de amostras para histopatologia e, sobretudo, adoção de estratégias nutricionais preventivas.
Referências: BARBOSA, José Diomedes et al. Polioencephalomalacia in buffaloes in the Amazon Biome. Animals, v. 13, n. 19, p. 3131, 2023. CONSTABLE, P. D.; HINCHCLIFF, K. W.; DONE, S. H.; GRÜNBERG, W. Veterinary Medicine: a textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats. 11. ed. Saint Louis: Saunders Elsevier, 2017. p. 1308-1314. FINNIE, J.W; WINDSOR, P.A; KESSELL, A.E.  Doenças neurológicas de ruminantes na Austrália. II: distúrbios tóxicos e deficiências nutricionais. Australian Veterinary Journal , v. 89, n. 7, p. 247-253, 2011. FOWLER, M. E.; ZINKL, J. G. Reference ranges for hematologic and serum biochemical values in llamas (Lama glama). American Journal of Veterinary Research, v. 50, p. 2049-2053, 1989. FRANKLIN, W. L. Family Camelidae. In: WILSON, D. E.; REEDER, D. M. (ed.). Mammal Species of the World: a Taxonomic and Geographic Reference. 3. ed. Baltimore: Johns Hopkins University Press, 2011. p. 246-258. GOULD, Daniel H. Polioencefalomalacia. Journal of animal science , v. 76, n. 1, p. 309-314, 1998. KIUPEL, M.; VAN ALSTINE, W.; CHILCOAT, C. Gross and microscopic lesions of polioencephalomalacia in a llama (Lama glama). Journal of Zoo and Wildlife Medicine, v. 34, n. 3, p. 309-313, 2003. LACETERA, N.; BERNABUCCI, U.; RONCHI, B.; NARDONE, A. Effects of subclinical pregnancy toxemia on immune response in sheep. American Journal of Veterinary Research, v. 62, p. 1020-1024, 2001. MARRON, Y. M. et al. Necrosis cerebrocortical en pequeños rumiantes en Argentina: reporte de casos. FAVE. Seção Ciências Veterinárias, n. 23, set. 2024. RADOSTITS, O. M.; GAY, C. C.; HINCHCLIFF, K. W.; CONSTABLE, P. D. Veterinary Medicine: a textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs and goats. 10. ed. Saint Louis: Saunders Elsevier, 2007. p. 575-620. SMITH, B. P. Large Animal Internal Medicine. 6. ed. Saint Louis: Elsevier, 2020. p. 1870-1885. WITHOEFT, Jéssica A. et al. Polioencephalomalacia (PEM) in calves associated with excess sulfur intake. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 39, n. 06, p. 376-381, 2019.