CHOQUE SÉPTICO: ASPECTOS CLÍNICOS, DIAGNOSTICO E ESTRATÉGIAS DE MANEJO
1MARIA CRISTINA TRENTINI PAGNUSSAT, 2AMANDA PAINI, 3BEATRIZ NABAS VICENTE, 4HELOISA SANDES GROSSI, 5KIRK SILVEIRA LOPES, 6REINALDO HIGASHI YOSHII
1Acadêmico bolsista PIBIC UNIPAR 2Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 3Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 4Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 5Acadêmico do Curso de Medicina da UNIPAR 6Docente da UNIPAR
Introdução: O choque séptico é uma condição clínica potencialmente grave, resultante de uma resposta inflamatória desregulada do organismo frente a uma infecção, sendo reconhecido como a principal causa de internação e óbito em Unidades de Terapia Intensiva (UTI) (Santiago et al., 2019). Sua elevada letalidade, que pode atingir de 20% a 50% nos primeiros 90 dias, é evidenciada no contexto brasileiro por taxas próximas a 50% em 28 dias (Lima et al., 2025).  Objetivo: Revisar os aspectos clínicos, epidemiológicos, diagnósticos e terapêuticos do choque séptico, destacando as principais estratégias de manejo associadas à redução da mortalidade, conforme evidências recentes da literatura.  Desenvolvimento: A sepse e o choque séptico representam um continuum de gravidade que pode evoluir para síndrome de disfunção múltipla de órgãos e morte (Maganhin et al., 2024). A disfunção orgânica é definida por aumento de dois ou mais pontos no escore SOFA, indicador amplamente utilizado na prática clínica (Singer et al., 2016). Bactérias são os principais patógenos identificados, enquanto infecções virais ainda são frequentemente subdiagnosticadas em nível global (Carvalho et al., 2010).No Brasil, a incidência de sepse grave é de cerca de 27% em pacientes internados por mais de 24 horas (Silva et al., 2004). O pulmão é o foco infeccioso mais comum nas infecções secundárias, responsável por aproximadamente 50% dos casos (Carvalho et al., 2010). Clinicamente, em estágios iniciais, febre, taquicardia e taquipneia são frequentes, com pressão arterial preservada; à medida que progride, podem surgir confusão mental, hipotensão persistente e alterações cutâneas, como pele fria e cianose periférica (MANUAL MSD, 2024).O diagnóstico exige avaliação clínica minuciosa, monitorização hemodinâmica e exames complementares, incluindo hemograma, eletrólitos, creatinina, lactato, culturas e exames de imagem para identificar o foco infeccioso (MANUAL MSD, 2024). Ferramentas como as escalas SOFA e qSOFA auxiliam na estratificação do risco de mortalidade, sendo a qSOFA mais indicada para pacientes fora da UTI e o SOFA completo para pacientes internados em terapia intensiva (Singer et al., 2016).No aspecto fisiopatológico, trata-se de um choque distributivo, com diminuição da resistência vascular periférica, aprisionamento de sangue no leito capilar e extravasamento plasmático, resultando em hipovolemia relativa (Nares-torices et al., 2013). Essas alterações celulares e subcelulares podem desencadear falência múltipla de órgãos; em gestantes, a resposta inflamatória exacerbada pode culminar em morte materna ou perda gestacional (Maganhin et al., 2024). A progressão para estágios avançados é marcada por acidose metabólica, coagulação intravascular disseminada e disfunção orgânica sistêmica (Nares-torices et al., 2013).O tratamento deve ser iniciado imediatamente após o reconhecimento, priorizando a estabilização das vias aéreas, correção de hipoxemia, administração precoce de fluidos e antimicrobianos de amplo espectro (MANUAL MSD, 2024). Nos casos de hipotensão persistente, indicam-se vasopressores, como a noradrenalina, e suporte inotrópico quando necessário (Lima et al., 2025). A terapia guiada por metas precoces, que busca otimizar a perfusão tecidual e monitorar rigorosamente parâmetros hemodinâmicos, tem se mostrado eficaz na redução da mortalidade (Santiago et al., 2019). Complicações como síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e insuficiência renal aguda requerem intervenções rápidas, incluindo ventilação mecânica e terapia de substituição renal contínua ou intermitente (Nares-torices et al., 2013) . Conclusão: O choque séptico permanece como uma das principais causas de mortalidade em terapia intensiva, exigindo reconhecimento precoce, diagnóstico acurado e intervenção imediata. A literatura demonstra que protocolos padronizados, incluindo terapia guiada por metas e suporte hemodinâmico adequado, estão diretamente relacionados à melhora dos desfechos, reforçando a necessidade de capacitação profissional contínua e adesão às diretrizes internacionais.
Referências: CARVALHO, Renan Henrique de et al.. Sepse, sepse grave e choque séptico: aspectos clínicos, epidemiológicos e prognóstico em pacientes de Unidade de Terapia Intensiva de um Hospital Universitário. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 43, n. 5, p. 591-593, 2010. LIMA, Marina Silva Camarço et al. Atualizações em Suporte Hemodinâmico e Estratégias Terapêuticas no Choque Séptico. Revista Brasileira de Implantodontia e Ciências da Saúde, v. 7, n. 7, p. 1672-1686, 2025. MAGANHIN LUQUETTI, C. et al. Manejo da Sepse e Choque Séptico na Emergência Adulto: uma revisão protocolar. Journal of Medical and Biosciences Research, v. 1, n. 3, p. 1038-1049, 2024. DOI: https://doi.org/10.70164/jmbr.v1i3.186. MANUAL MSD. Sepse e choque séptico. Por: Joseph D. Forrester; revisado por: David A. Spain. Revisado em abr. 2024; modificado em out. 2024. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt/. Acesso em: 11 ago. 2025. NARES-TORICES, Miguel A. et al. Manejo da sepse e do choque séptico na gravidez. Perinatol. Reprod. Hum., Cidade do México, v. 27, n. 4, p. 248-261, dez. 2013. Disponível em: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-53372013000400008&lng=es&nrm=iso. Acesso em: 13 ago. 2025. SANTIAGO, R. O. et al. Uso de antimicrobianos na sepse: a importância de iniciar rapidamente a terapia. Mostra Científica da Farmácia, v. 6, n. 1, 2019. SILVA, E. et al. Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BASES study). Critical Care, v. 8, p. 251-260, 2004. SINGER, M. et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA, v. 315, n. 8, p. 801-810, 2016. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.2016.0287.