IMPACTOS DO BISFENOL A NA SAÚDE REPRODUTIVA DO HOMEM
1GABRIEL VINICIUS DA SILVA, 2RICARDO DE MELO GERMANO
1Acadêmico do Curso de Medicina da UNIPAR 2Docente Titular de Fisiologia e do Programa de Pós-graduação em Ciência Animal da UNIPAR
Introdução: O Bisfenol A (BPA) é um produto químico usado para dar, entre outras coisas, flexibilidade a plásticos, presente em muitos objetos do dia a dia. Ele pode lixiviar o plástico para alimentos e bebidas, principalmente quando aquecidos ou resfriados, e assim entrar no corpo humano (Yilmaz et al., 2020). Diferente de outros poluentes, o BPA não se acumula no organismo e é eliminado pela urina em menos de 24 horas, mas, como é muito usado, a exposição acontece todos os dias (Gayrard et al., 2020). Estudos relatam que o BPA apresenta potencial de reduzir a produção de testosterona, podendo contribuir para quadros de infertilidade (Yilmaz et al., 2020). Objetivo: Descrever os mecanismos pelos quais o Bisfenol A (BPA) diminui a produção de testosterona e causa infertilidade em homens. Desenvolvimento: O presente trabalho consiste em uma revisão narrativa, na qual foram selecionados artigos relacionados à temática proposta, com ênfase nos referenciais mais recentes. A busca foi realizada nas bases de dados PubMed e SciELO, utilizando as palavras-chave Bisphenol A, Testosterone, Male reproductive health e Infertility, resultando na seleção de estudos que oferecem maior contribuição para a compreensão dos mecanismos fisiológicos dos efeitos do BPA na síntese de testosterona. A testosterona é o hormônio responsável pelo desenvolvimento e manutenção das características masculinas, atuando desde a fase fetal até a vida adulta. Além de suas funções fisiológicas, serve como marcador importante no diagnóstico de anormalidades endócrinas, como a infertilidade, marcada pela dificuldade ou incapacidade de gerar filhos, e a insuficiência testicular, condição em que os testículos não produzem níveis adequados de testosterona e/ou espermatozoides, comprometendo a função reprodutiva e a saúde geral do homem (Isbell; Jungheim; Gronowski, 2012). A síntese de testosterona inicia-se a partir do colesterol, convertido em pregnenolona pela ação da enzima desmolase, nas células de Leydig dos testículos. A pregnenolona pode seguir vias que resultam na formação de androstenediona, seja por meio do DHEA ou pela progesterona. A androstenediona, por sua vez, é convertida em testosterona pela 17β-hidroxiesteroide desidrogenase. A testosterona pode ser transformada em di-hidrotestosterona (DHT), sua forma mais ativa, pela 5α-redutase, ou em estradiol (E₂) pela aromatase. A androstenediona, também, pode originar estrona (E₁), que, posteriormente, pode ser convertida em estriol (E₃) (Manocha et al., 2018). No homem, a exposição ao Bisfenol A (BPA) está associada à diminuição da produção de testosterona e a prejuízos na função reprodutiva. Evidências mostram que o BPA pode reduzir a síntese de testosterona nas células de Leydig, além de provocar queda na contagem e na motilidade dos espermatozoides e causar danos ao DNA dessas células reprodutivas (Mendiola et al., 2010). Entre os mecanismos envolvidos nos efeitos do BPA estão a inibição das enzimas 5α-redutase, que converte testosterona em di-hidrotestosterona (DHT), e aromatase, que converte andrógenos em estrogênios. Além disso, o BPA pode provocar alterações nos receptores de esteroides nos testículos, comprometendo o equilíbrio hormonal e a fertilidade (Sifakis et al., 2017). As pesquisas sobre os impactos do BPA no sistema reprodutivo masculino apresentam resultados distintos. Enquanto Mendiola et al. (2010) identificaram correlação inversa entre os níveis de BPA e os índices de andrógenos, como a testosterona, Meeker et al. (2010) não encontraram associação significativa com a razão estradiol/testosterona. Apesar disso, este último estudo observou tendência de redução na contagem de espermatozoides e ocorrência de danos no DNA, sugerindo que o BPA pode exercer efeitos nocivos mesmo sem alterações hormonais expressivas. Conclusão: Diante do exposto, podemos inferir que o Bisfenol A é um fator de risco para a saúde reprodutiva masculina, interferindo na produção e na regulação da testosterona por diferentes mecanismos. Sua ação compromete a produção hormonal, reduz a qualidade e a motilidade dos espermatozoides e, assim, causa quadros de infertilidade. Esses achados evidenciam a necessidade de maior atenção às fontes de exposição ao BPA.
Referências: GAYRARD, V. et al. Toxicokinetics of bisphenol S in rats for predicting human bisphenol S clearance from allometric scaling. Toxicology and Applied Pharmacology, v. 386, p. 114845, 2020. ISBELL, T. S.; JUNGHEIM, E.; GRONOWSKI, A. M. Reproductive endocrinology and related disorders. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, v. 5, p. 1945-1990, 2012. MANOCHA, A. et al. Clinical significance of reproductive hormones. Current Medicine Research and Practice, v. 8, n. 3, p. 100-108, 2018. MEEKER, J. D. Exposure to environmental endocrine disrupting compounds and menʻs health. Maturitas, v. 66, n. 3, p. 236-241, 2010. MENDIOLA, J. et al. Are environmental levels of bisphenol A associated with reproductive function in fertile men? Environmental Health Perspectives, v. 118, n. 9, p. 1286-1291, 2010. SIFAKIS, S. et al. Human exposure to endocrine disrupting chemicals: effects on the male and female reproductive systems. Environmental Toxicology and Pharmacology, v. 51, p. 56-70, 2017. YILMAZ, B. et al. Endocrine disrupting chemicals: exposure, effects on human health, mechanism of action, models for testing and strategies for prevention. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, v. 21, n. 1, p. 127-147, 2020.