SÍNDROME NEFRÓTICA EM ADULTOS
1FRANCIELE MOTA CARRARO, 2CAROLINE DE SOUZA MARTINS, 3MATEUS DIAS CORRÊA, 4IZA PAULA DA SILVA PONDIAN
1Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 2Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 3Acadêmico do Curso de Medicina da UNIPAR 4Docente da UNIPAR
Introdução: A síndrome nefrótica é uma condição clínica caracterizada por proteinúria maciça, com hipoalbuminemia e edema, associados ou não à hiperlipidemia e lipidúria. Essa síndrome pode resultar de diferentes lesões renais, sendo classificada em formas primárias como a glomeruloesclerose segmentar e focal, glomerulonefrite membranosa idiopática, alterações glomerulares mínimas, glomerulonefrite membranoproliferativa e mais raramente glomerulonefrite IgA, ou secundárias, associadas a condições sistêmicas como diabetes mellitus, lúpus eritematoso sistêmico, amiloidose, infecção por HBV, HCV, HIV e outras infecções virais e bacterianas. A síndrome apresenta elevada morbimortalidade, especialmente devido a complicações iniciais como infecções, trombose venosa ou arterial e insuficiência renal aguda, tornando indispensável o acompanhamento clínico. A permanência de um “estado nefrótico” agrava o risco de evolução para insuficiência renal crônica e outras alterações sistêmicas (Morales, Veronese e Weber, 2000; Veronese et al., 2010; Sá et al., 2014). Objetivo: Abordar os aspectos etiopatogênicos, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da Síndrome Nefrótica em adultos. Desenvolvimento: A síndrome nefrótica é um quadro clínico complexo, resultado de alterações estruturais e funcionais da membrana basal glomerular que levam ao aumento anormal da permeabilidade a proteínas plasmáticas, principalmente à albumina. A proteinúria maciça (acima de 3,5 g/1,73 m²/24h) é o sinal mais evidente e tem papel central na manifestação da doença, desencadeando uma série de eventos metabólicos e hemodinâmicos. Essa perda significativa de proteínas pela urina ocasiona uma hipoalbuminemia severa (albumina < 3 g/dL), que por sua vez reduz a pressão oncótica plasmática, favorecendo o extravasamento de líquido para o interstício e a formação de edema, característica marcante do quadro clínico. Inicialmente, o edema é localizado, com a progressão da doença se torna generalizado (anasarca) (Veronese et al., 2010). Na abordagem inicial do paciente com síndrome nefrótica, uma anamnese minuciosa e um exame físico detalhado são fundamentais para levantar hipóteses de causas secundárias. No âmbito laboratorial, o diagnóstico é confirmado pela presença de proteinúria maciça geralmente quantificada pela coleta de urina de 24 horas ou estimada pelo índice proteína/creatinina em amostra isolada (Lima Júnior, 2017). Além disso, os exames laboratoriais evidenciam hipoalbuminemia sérica, dislipidemia caracterizada por elevação do colesterol total, LDL e triglicerídeos, e, em alguns casos, hipercoagulabilidade. A investigação laboratorial deve incluir testes específicos para exclusão de doenças sistêmicas e infecciosas como sorologias para hepatites B e C, HIV e sífilis, além de exames imunológicos para colagenoses e vasculites, como fator antinuclear, anticorpos anti-DNA de fita dupla, complemento sérico (C3 e C4), crioglobulinas e ANCA (citoplasmático e perinuclear). Para avaliação complementar, a biópsia renal é fundamental, principalmente para estabelecer o diagnóstico etiológico, diferenciando as causas primárias (Veronese et al., 2010). O tratamento deve ser individualizado, considerando a causa subjacente identificada, a gravidade do quadro clínico e a presença de comorbidades. Em casos de glomerulopatias primárias, o tratamento de primeira escolha é feito com corticosteroides, como a prednisona, que apresenta taxas de resposta entre 40% e 60%, principalmente nos casos de doença de lesões mínimas. Nos casos de recidivas frequentes, resistência ou dependência aos corticosteróides, podem ser necessários imunossupressores adicionais, como ciclofosfamida, micofenolato mofetil ou inibidores da calcineurina. Nos casos secundários, o tratamento da doença de base é prioritário. Medidas gerais incluem o controle da hipertensão arterial com inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II, que também ajudam a reduzir a proteinúria. O uso de diuréticos é indicado para o controle do edema, com ajuste cuidadoso para evitar hipovolemia. A dislipidemia deve ser tratada com estatinas, e o risco trombótico elevado pode requerer anticoagulação. Além disso, é recomendada uma dieta normoproteica com restrição moderada de sódio (Morales, Veronese e Weber, 2000; Morales, 2006). O acompanhamento clínico e laboratorial regular é essencial para monitorar a resposta ao tratamento e prevenir complicações. Conclusão: A síndrome nefrótica em adultos é um desafio clínico devido à sua etiologia complexa e risco elevado de complicações. O diagnóstico precoce e detalhado é fundamental para identificar a causa e guiar o tratamento. A terapia deve ser individualizada, focando no controle dos sintomas e na etiologia da doença. O manejo das complicações e o acompanhamento constante são essenciais para prevenir a progressão da doença renal crônica.
Referências: LIMA JÚNIOR, F. A. Importância clinica da Proteinúria: uma revisão de literatura. 2017. 27p. Monografia (Curso de Graduação em Farmácia) – Centro de Educação e Saúde, Universidade Federal de Campina Grande, Cuité – PB, 2017. Disponível em: MORALES, J. V.; VERONESE, F. J.; WEBER, R. Fisiopatologia e tratamento da síndrome nefrótica: conceitos atuais. Revista HCPA, v. 20, n. 3, p. 290-301, 2000. Disponível em: . Acesso em: 12/08/25 SÁ, N. D. et al. Síndrome Nefrótica Congênita: Relato de Caso. ID on Line. Revista De Psicologia, v. 8, n. 23, p. 268–284, 2014. Disponível em: < https://idonline.emnuvens.com.br/id/article/view/291>. Acesso em: 20/08/25 VERONESE, F. J. et al. Síndrome nefrótica primária em adultos. Revista HCPA, v. 30, n. 2, p. 131-139, 2010. Disponível em: . Acesso em: 12/08/25