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| SINALIZAÇÃO INFLAMATÓRIA E NEUROIMUNE NA OBESIDADE E DEPRESSÃO: UM ENLACE BIOQUÍMICO | |
| 1NATALIA SILVA FURLAN, 2LUCIANO SERAPHIM GASQUES | |
| 1Acadêmico do curso de Medicina na UNIPAR 2Docente da UNIPAR |
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| Introdução: A inflamação crônica, foco de pesquisas recentes, associa-se a diversas patologias que impactam diretamente na qualidade de vida do indivíduo, exemplo disso é a Síndrome Metabólica e Diabetes Mellitus tipo II (DMII). O processo inflamatório crônico ou sistêmico caracteriza-se por uma ativação imune persistente de baixa intensidade, geralmente ligada a fatores como obesidade, estresse, sedentarismo e envelhecimento. Nesse cenário, a Obesidade e a Depressão têm recebido destaque pela base inflamatória comum que compartilham, embora ainda haja escassez de materiais em língua portuguesa que explorem de forma integrada suas conexões. Tal compreensão é essencial para definir tratamentos mais assertivos e medidas preventivas voltadas a pacientes predispostos (Borges et al., 2018). Objetivo: A presente revisão tem como objetivo geral investigar a correlação e os mecanismos de sinalização inflamatória e neuroimune e sua relação com o desenvolvimento de obesidade e depressão.Objetiva-se também verificar na literatura os principais marcadores inflamatórios envolvidos na obesidade e na depressão e descrever os processos que sustentam essa inter-relação entre as duas patologias. Desenvolvimento: A obesidade, além de ser um problema de saúde pública global, tem sido cada vez mais compreendida como uma doença de base inflamatória. O tecido adiposo branco (TAB), metabolicamente ativo, atua como órgão endócrino, sendo responsável pela secreção de adipocinas e citocinas pró-inflamatórias como TNF-α, IL-6, PCR e MCP-1, as quais estão intimamente associadas à inflamação crônica de baixo grau presente na obesidade (Leite et al., 2009). Essas citocinas podem atravessar a barreira hematoencefálica ou sinalizar indiretamente para o sistema nervoso central, ativando a microglia e iniciando um processo de neuroinflamação capaz de alterar circuitos relacionados ao humor e à cognição (Monteiro; Azevedo, 2010). Nesse contexto, o tecido adiposo atua não apenas como reservatório energético, mas como órgão imunologicamente ativo, cuja produção de adipocinas e a infiltração de macrófagos reforçam o estado inflamatório sistêmico e contribuem para repercussões em nível cerebral (Heredia; Gómez-Martínez; Marcos, 2012). Evidências adicionais apontam que a inflamação associada à obesidade atinge múltiplos órgãos, incluindo o cérebro, onde a ativação microglial em regiões como o hipotálamo participa da disfunção neuroendócrina e da modulação negativa do comportamento emocional (Saltiel et al., 2017). O estresse psicossocial atua como importante gatilho nesse processo. A ativação do sistema nervoso simpático leva à liberação de catecolaminas que, ao interagirem com DAMPs (Padrões Moleculares Associados a Patógenos) e PAMPs (Padrões Moleculares Associados a Dano) do microbioma intestinal, ativam a via inflamatória NF-κB, intensificando a produção de citocinas inflamatórias capazes de atravessar a barreira hematoencefálica e potencializar a neuroinflamação (Santana, 2017). Além disso, a depressão pode agravar quadros de obesidade por meio da ativação crônica do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), com aumento persistente dos níveis de cortisol e grelina, hormônios associados ao estresse e ao estímulo do apetite, favorecendo a alimentação emocional e o ganho de peso (Borges et al., 2018). Diante disso, obesidade e depressão compartilham uma base inflamatória comum, mediada por vias moleculares e neuroendócrinas que se conectam de forma complexa e bidirecional. Conclusão: Obesidade e depressão compartilham mecanismos inflamatórios e neuroimunes comuns, configurando uma relação bidirecional que envolve alterações metabólicas, endócrinas e psicossociais. Essa inter-relação evidencia a necessidade de estratégias terapêuticas integradas e de medidas preventivas mais específicas, visando maior eficácia no manejo clínico dessas condições. |
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| Referências: BORGES, Dayanne da Silva et al. Avaliação de indicadores bioquímicos de depressão e ansiedade em indivíduos com diagnóstico de obesidade mórbida suplementados com prebiótico ou simbiótico: ensaio clínico randomizado, placebo-controlado e triplo cego. Tese de doutorado, Universidade Federal de Santa Catarina, Florianópolis, 2018. HEREDIA, Fátima Pérez; GÓMEZ-MARTÍNEZ, Sonia; MARCOS, Ascensión. Obesity, inflammation and the immune system. Proceedings of the Nutrition Society, v. 71, n. 2, p. 332-338, 2012. LEITE, L. D. et al. Obesidade: uma doença inflamatória. Revista Ciência & Saúde, Porto Alegre, v. 2, n. 2, p. 85–95, jul./dez. 2009. MONTEIRO, Rosário; AZEVEDO, Isabel. Chronic inflammation in obesity and the metabolic syndrome. Mediators of inflammation, v. 2010, n. 1, p. 289645, 2010. SALTIEL, Alan R. et al. Inflammatory mechanisms linking obesity and metabolic disease. The Journal of clinical investigation, v. 127, n. 1, p. 1-4, 2017. SANTANA, Matheus Passos de. A relação entre os aspectos sociais e fisiopatológicos da obesidade com a depressão. 2017. 31 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Nutrição) – União Metropolitana de Educação e Cultura, Lauro de Freitas, 2017. |
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