SÍNDROME DA EMBOLIA GORDUROSA APÓS FRATURA DE OSSOS LONGOS
1CHAYENE YANOMAMI BISPO SANTANA, 2AMANDA AIRES NUNES, 3ISADORA MARTINS PIFFER, 4MATHEUS HENRIQUE TEN CATEN DAL POZZO, 5LAINY LEINY DE LIMA
1Discente do curso de Medicina da UNIPAR 2Discente do curso de Medicina da UNIPAR 3Discente do curso de Medicina da UNIPAR 4Discente do curso de Medicina da UNIPAR 5Docente do curso de Medicina da UNIPAR
Introdução: A síndrome da embolia gordurosa (SEG) é decorrente da entrada de glóbulos de gordura na circulação, embolizando os pulmões e outros órgãos, geralmente associada a fraturas de ossos longos, como o fêmur e a tíbia. Os principais sintomas ocorrem 24-72 horas após a lesão inicial e compõem a tríade clássica: insuficiência respiratória aguda (IRA), trombocitopenia e disfunção neurológica (Merck Manual, 2025). Objetivo: Avaliar a associação da SEG com a fratura de ossos longos, por meio da interpretação fisiopatológica e prevalência da síndrome após trauma. Desenvolvimento: Segundo dados epidemiológicos de Stein e colaboradores, 2008, coletados em um hospital nos EUA, dentre 21,5 milhões de pacientes (aproximadamente) com fraturas isoladas, 0,12% desenvolveram SEG, sendo a maior incidência em fraturas múltiplas a do fêmur (1,29%). Dados recentes confirmam que, embora incomum, a SEG continua sendo uma complicação importante de fraturas longas (Merck Manual, 2025). A síndrome ocorre devido ao aumento da pressão na cavidade medular, o que ocasiona a liberação de ácidos graxos ou gordura livre na circulação venosa. Além disso, a própria lesão tecidual também favorece o processo: ao alcançar os capilares pulmonares, causa hipoxemia e IRA; no cérebro, causa danos neurológicos, como alteração no nível de consciência e encefalopatia; na microcirculação cutânea, gera erupções petequiais (Kumar, Abbas, Aster, 2021). Para o diagnóstico são utilizados os critérios de Gurd e Wilson de 1974 (Singh et al., 2018). Para caracterizar a SEG, é necessário atender, no mínimo, a um critério maior e quatro critérios menores ou a dois de cada. Os autores caracterizam como critérios maiores a insuficiência respiratória, sequelas cerebrais (sem relação com outras patologias) e petéquias; já os critérios menores incluem taquicardia, pirexia, disfunção renal, e trombocitopenia repentina. A literatura descreve casos clínicos ilustrativos da aplicação desses critérios. Por exemplo, Alves, Arantes e Magalhães (2009) descreveram o caso de um paciente com fratura completa do terço distal da tíbia e fíbula à esquerda, o qual evoluiu com obnubilação, taquipneia e dispneia progressiva, associadas a petéquias subconjuntivais e na região do tronco, e rapidamente progrediu para insuficiência respiratória grave e coma. Após o diagnóstico de SEG, confirmado por radiografia de tórax evidenciando infiltrado intersticial difuso, o paciente foi submetido à pulsoterapia com corticosteroides, associado ao uso de heparina profilática e suporte ventilatório, evoluindo com alta hospitalar sem sequelas neurológicas. Kosova, Bergmark e Piazza (2015) relataram outro caso, de um paciente com fratura de fêmur esquerdo que desenvolveu hipoxemia e hipotensão, seguidas de confusão mental e erupção cutânea petequial na axila esquerda, além de infiltrados bilaterais difusos. Com a confirmação de SEG e agravamento do quadro, foi encaminhado para unidade de terapia intensiva e tratado com reposição volêmica, vasopressores e ventilação mecânica. Embora não haja tratamento específico para a SEG, o manejo terapêutico costuma se basear em suporte ventilatório e monitoração contínua, sendo o uso  de heparina controverso pelo risco de hemorragia, enquanto corticosteroides, principalmente a metilprednisolona, podem ser empregados devido a sua ação anti-inflamatória (Singh et al., 2018). A prevenção, segundo os mesmos autores, é realizada de acordo com o mecanismo fisiopatológico e se baseia em ações que reduzam a pressão intra-óssea, como a imobilização precoce de fraturas; a profilaxia com corticosteróides também é considerada controversa, tornando a terapia hiperbárica uma alternativa, já que auxilia na estabilização circulatória. Conclusão: Apesar de rara, a síndrome da embolia gordurosa é uma complicação grave de fraturas longas, exigindo diagnóstico precoce e manejo adequado. A prevenção é essencial, podendo ser decisiva para a sobrevida do paciente, reforçando a necessidade de protocolos clínicos e pesquisa contínua.
Referências: ALVES, J. D.; ARANTES, L. R.; MAGALHÃES, E. M. de S. Síndrome da embolia gordurosa: relato de caso. Revista Médica de Minas Gerais, Alfenas, v. 19, n. 1, p. 63-66, 2009. KOSOVA, E.; BERGMARK, B.; PIAZZA, G. Fat embolism syndrome. Circulation, v. 131, n. 3, p. 317–320, 20 jan. 2015. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 10. ed. Philadelphia: Elsevier, 2021. MERCK MANUAL. Overview of Fractures. In: The Merck Manual Professional Edition. 2025. SINGH, S. et al. Fat embolism syndrome: a comprehensive review and update. Journal of Orthopaedics and Allied Sciences, v. 6, n. 2, p. 56-63, 2018.