DOENÇA DE BERGER: DA IMUNOPATOGÊNESE ÀS ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO
1JULIA SANTOS SOARES, 2MYLENA SOARES DE ANDRADE NICOLAU, 3AMANDA HELOISY SCHUSTER, 4MARIA EDUARDA HAGA MATIUSSI, 5IZA PAULA DA SILVA PONDIAN
1Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 2Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 3Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 4Acadêmica do Curso de Medicina da UNIPAR 5Docente da UNIPAR
Introdução:  Doença de Berger, ou  nefropatia por IgA, é caracterizada  pelo acúmulo anômalo de imunoglobulina A nas membranas basais dos glomérulos, desencadeando processo inflamatório e dano progressivo  ao tecido renal,  com risco de evolução para insuficiência renal crônica (Sanchez-Russo et al., 2022).  Trata-se da glomerulonefrite primária  mais relevante no mundo, com apresentações clínicas heterogêneas que podem variar desde quadros indolentes e lentamente progressivos até formas de rápida deterioração da função renal  (Clemente, 2023). Objetivo: Ressaltar os principais aspectos da Doença de Berger, incluindo sua etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, critérios de diagnóstico e formas de tratamento. Desenvolvimento: A doença de Berger é caracterizada por uma série de processos imunológicos que resultam no depósito de imunoglobulina A (IgA) nos glomérulos renais, desencadeando inflamação e, eventualmente, danos renais (Chen et al., 2019).  Acredita-se  que  o  evento  primário  seja  uma  anomalia  na produção de uma subclasse específica de IgA, conhecida como IgA1, que apresenta uma estrutura glicada anormal e  têm  reduzida  capacidade  de  se  degradar  adequadamente,  o  que  as  torna  mais  propensas  a  se  acumularem  no organismo, especialmente nos rins (Knoppova et al., 2021). Esse processo começa no nível mucoso, particularmente no trato respiratório e gastrointestinal, onde a IgA normalmente atua como uma primeira linha de defesa imunológica,  principalmente  após  infecções  virais  ou  bacterianas (Paula et al., 2024). A proliferação excessiva  dessas  células  e  a  inflamação  associada  podem  causar  a  expansão  do  mesângio,  comprometendo  a  capacidade  dos glomérulos de filtrar o sangue de forma eficaz (Nihei et al., 2023). Ao longo do tempo, isso leva à glomeruloesclerose, uma condição em que os glomérulos se  tornam cicatrizados e  perdem sua  função, culminando em proteinúria e, eventualmente, em insuficiência  renal crônica (Nihei et al., 2023). O quadro  clínico pode  ser  bastante  variável,  mas  a  hematúria  é  sem  dúvida  o  sintoma  mais característico e  a  proteinúria  leve  a moderada  são  achados  comuns  em  fases  iniciais  da  doença,  enquanto  pacientes  em  estágios  avançados  podem  desenvolver hipertensão arterial e insuficiência renal crônica (Campos et al., 2024). Embora  os  exames  de  sangue  para  avaliar  a  função  renal,  como  a  creatinina  sérica  e  a  taxa  de  filtração  glomerular (TFG), sejam importantes no contexto da nefropatia por IgA, eles frequentemente permanecem normais nos estágios iniciais (Selvaskandan et al., 2019). O  diagnóstico  da  nefropatia  por  IgA  é  confirmado  pela  biópsia  renal,  que  detecta  os  imunocomplexos  à microscopia (Veloso et al., 2024). A abordagem terapêutica deve ser personalizada, considerando o quadro clínico do paciente, a lesão histológica, e os fatores de risco para a progressão da doença (Brasil, 2021). Pacientes  de  baixo  risco, com  poucas  anormalidades  urinárias,  sem  declínio  na  TFG,  sem  hipertensão  e  sem  atividade  histológica  não  necessitam  de tratamento,  somente  de  acompanhamento  a  longo  prazo  (Maixnerova & Tesar, 2020). Mas,  aqueles  que  apresentarem  proteinúria  maior  que  0,5g/dia  e/ou hipertensão  ou  TFG  reduzida  devem  ter  o  tratamento  de  suporte  iniciado,  visando  o  controle  da  pressão  e  a  redução  da proteinúria, com consequente preservação da TFG (Maixnerova & Tesar, 2020). Assim, a utilização de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e de bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) tem mostrado eficácia na proteção renal a longo prazo (Reich et al., 2022). Conclusão: A doença de Berger é a glomerulonefrite primária mais prevalente no mundo e constitui importante causa de doença renal crônica. O diagnóstico Iprecoce, aliado ao acompanhamento clínico individualizado, é fundamental para retardar sua progressão. O tratamento deve ser individualizado, com ênfase no controle da proteinúria e da pressão arterial, sendo os inibidores da ECA e os bloqueadores de receptores de angiotensina fundamentais para a proteção renal a longo prazo. Dessa forma, a abordagem multidisciplinar e o acompanhamento contínuo são determinantes para retardar a progressão da doença e melhorar o prognóstico dos pacientes.
Referências: BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas da síndrome nefrótica primária em adultos. Brasília: Ministério da Saúde, 2021. CAMPOS, Milena Figueiredo et al. Fisiopatologia e clínica da Nefropatia por IgA: Uma revisão de literatura. Pesquisa, Sociedade e Desenvolvimento , v. 13, n. 7, pág. e9113746378-e9113746378, 2024. CHEN, Tingyu et al. Predição e estratificação de risco de desfechos renais na nefropatia por IgA. American Journal of Kidney Diseases , v. 74, n. 3, p. 300-309, 2019. CLEMENTE, Inês Amaro da Costa Corriça. Nefropatia de IgA: novas abordagens terapêuticas. 2023. Dissertação de Mestrado. Universidade do Porto (Portugal KNOPPOVA, Barbora et al. Patogênese da nefropatia por IgA: compreensão atual e implicações para o desenvolvimento de tratamentos específicos para a doença. Journal of Clinical Medicine , v. 10, n. 19, p. 4501, 2021. MAIXNEROVA, Dita; TESAR, Vladimir. Novos modos de tratamento da nefropatia por IgA. Revista internacional de ciências moleculares , v. 21, n. 23, p. 9064, 2020. NIHEI, Yoshihito; SUZUKI, Hitoshi; SUZUKI, Yusuke. Compreensão atual dos anticorpos IgA na patogênese da nefropatia por IgA. Frontiers in Immunology , v. 14, p. 1165394, 2023. Paula, A. C. A. L. et al. Doença de Berger: principais aspectos da doença. Journal of Social Issues and Health Sciences. 2024  REICH, Heather N.; FLOEGE, Jürgen. Como trato a nefropatia por IgA. Clinical Journal of the American Society of Nephrology , v. 17, n. 8, p. 1243-1246, 2022. SELVASKANDAN, Haresh et al. Novas estratégias e perspectivas no manejo da nefropatia por IgA. Nefrologia clínica e experimental , v. 23, n. 5, p. 577-588, 2019. SANCHES-RUSSO, L. et al. The Gut and Kindney Crosstalk in immunoglobulin A Nephropathy. Kidney360, v. 3, n. 9, p. 1630-1639, 27 jun. 2022.  VELOSO, Bruna Carvalho et al. A abordagem da doença de Berger-Uma nefropatia provocada por IgA. Research, Society and Development, v. 13, n. 10, p. e09131047026-e09131047026, 2024.